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首頁 健康 通波仔不能預防心臟病發

通波仔不能預防心臟病發

幾天後,鐘先生來到醫務所問:「伍醫生,為什麼通波仔不能預防心臟病發?」
「最直接、簡單的答案是因為通波仔不能預防疾病的根源,只是權宜之計。」

伍志堅 作者: 伍志堅
2016-11-27
治本醫學

通波仔不能預防心臟病發

通波仔不能預防心臟病發

通波仔不能預防心臟病發
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封面圖片:「通波仔」是頗為普遍的手術,但它的效果卻備受質疑。(Pixabay)
 
2011年1月12日,一位接受過「通波仔」的41歲警長在巡山期間猝死。次日,警長殉職遂成為《蘋果日報》的頭條新聞。噩耗成為頭條的原因,可能是報章想提醒大家:通波仔並不能夠預防心臟病發。至於這段新聞會否加深接受了通波仔的人的憂慮,或令到正在考慮接受通波仔的人慎重考慮,就不得而知了。但無論如何,能更進一步了解何以通波仔無效,肯定對大眾都有裨益。
 
幾天後,鐘先生來到醫務所問:「伍醫生,為什麼通波仔不能預防心臟病發?」
 
鐘先生害怕通波仔的原因,是因為他的三個朋友相繼在接受通波仔二至四年後猝死。鐘先生朋友的不幸,並非偶然。事實上,有數據顯示,接受了通波仔的人,患心臟病發和中風的風險較一般人高26%,即每四個接受過通波仔的人中就有一個!
 
「最直接、簡單的答案是因為通波仔不能預防疾病的根源,只是權宜之計。」
 
「心臟病發的根源是什麼?」
 
「首先你必須弄清楚心臟病發是什麼病。」
 
「心臟病發不是心臟病嗎?」
 
「中文容易混淆心臟病發和心臟病這兩個名詞,用英語較為清晰。心臟病發是heart attack,而心臟病是heart disease。由於心臟病發不是由某種心臟病引起,而是因為冠狀動脈內腔突然收窄而引致觸發;即是說,只要冠狀動脈沒有問題,心臟病發就不會發生。心臟病發是動脈病!」
 
「心臟病發為什麼會致命?」
 
「冠狀動脈是輸送氧和營養給心臟細胞(簡稱心肌)的唯一管道,如果冠狀動脈內腔突然收窄,通往心臟的血流量便會減少,導致心肌缺血、缺氧;或心肌梗塞,即心肌死亡。心臟病發不一定致命,視乎冠狀動脈內腔窄了多少、收窄的速度、在哪一段冠狀動脈裏發生。病況嚴重的話,患者可以在幾分鐘內猝死;輕微的話,患者卻絲毫感覺不到它的發生,即所謂靜心臟病發(silent heart attack)。」
 
「通波仔後裝置的支架(stent)不是用來預防冠狀動脈內腔收窄嗎?為什麼還是不能預防心臟病發?」
 
「不如你告訴我,冠狀動脈內腔為何會收窄?」
 
「據我所知,壞膽固醇積聚在冠狀動脈裏,如果沒有足夠的好膽固醇把壞膽固醇清除,便會形成粥樣斑塊。日積月累,粥樣斑塊變得愈來愈厚,而那段冠狀動脈的內腔也變得愈來愈窄。一旦堵塞,便會觸發心臟病發。」
 
「關鍵是,粥樣斑塊在動脈哪裏形成?」
 
 
「在動脈壁(動脈內皮endothelium,圖一)上。」
 
「就如污泥粘在汽車隧道內的瓷磚上?」
 
「不是嗎?」鐘先生有點摸不著頭腦。
 

假到真時真亦假

 
「如果我告訴你粥樣斑塊是在動脈內皮的『背後』形成,你會信嗎?」
 
「就如污泥粘在瓷磚的背後?可能嗎?」鐘先生狐疑地問。
 
「污泥不能粘在瓷磚的背後, 但粥樣斑塊的確是在動脈內皮的背後形成(圖二)!」
 
「膽固醇如何走到動脈內皮的背後?」
 
「這是另一個更複雜的問題,有機會再談。」
 
「如果不是堵塞觸發心臟病發,那是什麼?」鐘先生越發好奇。
 
「堵塞觸發心臟病發沒有錯,什麼導致堵塞才是關鍵。」
 
「不是脫落的粥樣斑塊、血凝塊(blood clot)或血栓 (embolus)嗎?」
 
和普羅大眾一樣,鐘先生相信兩個深入民心、根深蒂固的誤導:一是,壞膽固醇粘在動脈壁「上」,而好膽固醇把它清除;另一是,壞膽固醇積聚在冠狀動脈內皮「上」形成粥樣斑塊,導致那段動脈的內腔愈來愈窄,一旦被「堵塞」,便會觸發心臟病發。
 
事實並非如此!讓我們先來看以下的數據:
 
40%的第一次心臟病發患者是以猝死收場;
 
50%心臟病發患者的膽固醇是「正常」的;
 
50%心臟病發是由粥樣斑塊「破裂」(圖三)觸發;
 
40%死者的冠狀動脈內腔只窄了20%以下;
 
冠狀動脈內腔窄了75%而導致心臟病發的發生率,僅占14%。
 
我們從以上的數據,可以依次得到以下的結論:
 
心臟病發是一種「突發性」的致命疾病!
 
膽固醇正常的人也會患心臟病發!
 
粥樣斑塊「破裂」才是觸發心臟病發的關鍵!
 
冠狀動脈內腔只窄了20%以下的人也會患心臟病發!
 
冠狀動脈內腔窄了75%的人患心臟病發的風險並不高!
 

心臟病發的真相

 
「粥樣斑塊為何會破裂?」
 
「理論很多,但沒有結論。」
 
「粥樣斑塊破裂如何導致心臟病發?」
 
「人體有癒合傷口的功能。如果你不小心擦破皮膚,人體內的癒合機制會立刻發動血小板等修補物質附在傷口,使其癒合、結痂(scab)。同樣道理,當粥樣斑塊破裂,血小板等修補物質也會立刻修補裂口。裂口小,附在裂口的修補物質的體積也小(圖四),不至影響血流通過那段窄了的動脈。裂口愈大,附在裂口的修補物質體積也愈大,甚至大到可以把裂口那段動脈的內腔完全閉塞(圖五),導致血液不能通過,因而觸發心臟病發。」
 
「你的意思是修補物質導致了堵塞。換言之,如果粥樣斑塊不破裂,心臟病發就不會發生?」
 
「不一定。一條沒有粥樣斑塊的冠狀動脈,也可能因冠狀動脈裏的平滑肌痙攣 (coronary artery spasm)而導致內腔突然閉塞,觸發心臟病發。不過,導致心臟病發的最主要原因還是粥樣斑塊破裂。」
 
「預防粥樣斑塊的形成,豈不是預防心臟病發的關鍵?」
 
「如果你相信粥樣斑塊是在動脈內皮的背後形成,那你就要預防膽固醇從血液走到內皮的背後。」
 
「膽固醇又是如何走到動脈內皮的背後?」鐘先生打破砂鍋問到底。
 

「很簡單,因為動脈內皮受損,膽固醇才可以進入動脈內皮的背後。因此,你必須預防動脈內皮受損,才可以預防膽固醇進入動脈內皮的背後,從而預防粥樣斑塊的形成,間接預防心臟病發。」

 

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伍志堅

1970在英國倫敦大學醫學院畢業,曾在英國、加拿大和香港行醫。1997年退休後,在美國 Mount Rainier Clinic 跟隨治本醫學始創者克蘭頓醫學博士學習,並翻譯了克蘭頓醫學博士的名著 Bypassing Bypass Surgery《向通波仔說不》。2008年開始在香港實踐和推廣治本理論和療法;現任香港 BMS Clinic 的治本顧問。著作包括《治本清源1——不吃藥的健康智慧》、《治本清源2——戒口補營的自療智慧》、《治本清源3——修護心血管的健康關鍵》。
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