糖尿病患者無需失明、截肢、洗腎

封面圖片：糖尿病患者不是必定失明。（Pixabay）

上期提要：鍾先生透過改良飲食、堅持運動、補充營養素及螯合治療，不僅成功戒了糖尿病針藥，因而避免藥物副作用；還改善了動脈病導致的眼疾，以及及時預防動脈病的其他併發症。但他不明白為何有效。

動脈病的根源

鍾先生求知欲強，從不放棄任何認識更多有關糖尿病的機會。

「伍醫生，我不明白，為什麼服食降血糖藥和注射胰島素只可以降血糖，卻不能預防動脈病？」

「你可知什麼是動脈病的根源？」

「膽固醇過高？血液太濃？」

「當然不是。要是服食降膽固醇藥和薄血藥真的可以預防動脈病，心臟病發、中風、失明、壞疽、腎衰竭等動脈病併發症的發生率理應下降，而不是愈來愈普及，且趨年輕化。」

「那麼什麼才是動脈病的根源？」

「有沒有聽過胰島素抗拒及一氧化氮？」

「沒有。」

「幾十年來，醫治糖尿病的方法，一直以降血糖為主，即是『醫數目字』，因此不能降低動脈持續惡化的發生率。患者必須終身服食一種或多種不同的降血糖藥如 Diamicron、Glucophage、Januvia；並承受它們的副作用如：心衰竭、腎衰竭、皮膚病、白內障等，繼而服用更多其他藥物去醫治這些因副作用引起的『新疾病』。當藥物不能降低血糖時，患者便需要注射胰島素。

事實上，80%的糖尿病患者都會患上動脈病。以電視藝人羅君左為例，一年多前，當他接受了一次『無可避免』的截肢手術後，還沒有裝上義肢，壞疽又在殘肢上出現，他必須接受另一次『治標不治本』的截肢手術。由於導致壞疽的動脈病始終沒有得到解決，他始終避免不了心臟病發及腎衰竭的厄運。」

「這與胰島素抗拒和一氧化氮有什麼關係？」

胰島素抗拒導致二型糖尿病

「我們進食的食物，經過消化和攝取，大多分解為葡萄糖（簡稱血糖）。在正常情況下，85%至90%的血糖會進入細胞生產能量，或以肝糖（glycogen）儲存在肝臟；10%至15%轉為三酸甘油酯（簡稱三酯）儲存在脂肪細胞。如果血糖不能進入細胞，就會形成高血糖症（hyperglycemia）。要是血糖長期持續高企，血糖便會在尿液出現，形成糖尿病。」

「血糖為何不能進入細胞？」

「胰島素必須在現場，血糖才能進入細胞。胰島素就像一把門鎖，沒有胰島素這個門鎖，血糖便無法進入細胞。這正解釋了為何一型糖尿病患者必須注射胰島素才可以生存。」

「二型糖尿病患者既有胰島素，為何血糖也不能進入細胞？」

「胰臟的乙型細胞會根據血糖的高低來分泌胰島素，從而調控血糖在正常範圍內。也就是說，當血糖過高時，便會分泌多一些胰島素。但當細胞膜的受體（receptor）對胰島素的敏感度（sensitivity）下降，便會出現胰島素抗拒（insulin resistance）。此時，胰臟必須分泌更多胰島素才能保持血糖的正常，同時產生這樣的後果：雖血糖正常，但胰島素的血含量卻愈來愈高，而形成高胰島素症（hyperinsulinemia），最終導致各種不正常的新陳代謝。

若不及早糾正胰島素抗拒，終有一天，胰臟再不能生產足夠的胰島素去維持血糖正常，血糖就會在尿液出現。從胰島素抗拒到血糖在尿液出現，需時大約15至20年。期間，胰島素抗拒患者的動脈退化速度，將較常人快三分之一。這亦解釋了為什麼六成的糖尿病患者在確診時，已患有相當嚴重的動脈相關併發症。

因此，要預防糖尿病，就先要預防高血糖症；若要預防高血糖症，則要先預防高胰島素症；而要預防高胰島素症，就必先要預防胰島素抗拒，才可扭轉動脈持續惡化的情況。」

「什麼導致胰島素抗拒？」

「導致胰島素抗拒的原因有二：一是缺乏營養素，導致受體對胰島素敏感度下降。另一則是微絲動脈受損，導致動脈內皮（endothelium）愈來愈厚，胰島素因而更難抵達細胞。」

胰島素敏感度下降

「什麼導致胰島素敏感度下降？」

「過去數十年，由於人們生活與飲食習慣的改變，糖尿病人數在發達國家竟增加了五倍之多，而胰島素抗拒更成為了一種流行病。據估計，24%的美國人都患有胰島素抗拒。而香港的比例也相差不多。

這些患者在30、40歲開始便患有中央肥胖症（central obesity），即是腰圍愈來愈肥胖。他們的總膽固醇和三脂上升、而 HDL 膽固醇下降，更容易患上動脈持續惡化的併發症。若當你的三脂和 HDL 膽固醇的比例超出2，你可能已患有胰島素抗拒。數字愈高，患胰島素抗拒則愈嚴重。

有研究顯示，胰島素抗拒患者都缺乏營養素，尤其是鉻（chromium）和抗氧化劑如維生素 E；比如美國，有90%的美國人缺乏鉻。由於鉻是血糖和胰島素的代謝關鍵，所以服食適量的鉻，能夠提升患者對胰島素的敏感度。

Mayo Clinic 的一項研究證明，視網膜異變是由『自由基過盛』所引起的；服食適量抗氧化劑，可以扭轉病情，預防失明。維生素E可以改善胰島素抗拒。」

一氧化氮保護動脈內皮

「什麼導致動脈內皮受損？」

「一頓『高血糖飲食』（high-glycemic food）如白麵包、白麵粉、義大利粉、白米和馬鈴薯等，會令血糖飆升（sugar spike），從而也令胰島素飆升（insulin spike），繼而導致血糖急劇下降到低於空腹血糖（fasting blood sugar）的水平，即低血糖症（hypoglycemia）。低血糖症會刺激人體分泌『腎上腺素』，而形成高血壓；也會刺激進食高血糖食物的意慾。

如果每天進食高血糖食物，就會產生血糖飆升和劇降的惡性循環，並衍生大量自由基，傷害動脈內皮，催化胰島素抗拒。

1998年醫學諾貝爾獎得主 Louis J Ignarro 證實，動脈內皮細胞會生產一氧化氮；並發現『精胺酸』（arginine）是人體生產一氧化氮的主要成分。一氧化氮除了保護動脈內皮，還有擴張動脈的功能，胰島素能藉此更容易抵達細胞，間接預防胰島素抗拒、糖尿病及其併發症。如果動脈內皮積聚有毒金屬，一氧化氮的產量便會下降，導致動脈內皮受損。」

「為什麼通波仔不能預防心臟病發？」

「下次再談。」

伍志堅

1970在英國倫敦大學醫學院畢業，曾在英國、加拿大和香港行醫。1997年退休後，在美國 Mount Rainier Clinic 跟隨治本醫學始創者克蘭頓醫學博士學習，並翻譯了克蘭頓醫學博士的名著 Bypassing Bypass Surgery《向通波仔說不》。2008年開始在香港實踐和推廣治本理論和療法；現任香港 BMS Clinic 的治本顧問。著作包括《治本清源1——不吃藥的健康智慧》、《治本清源2——戒口補營的自療智慧》、《治本清源3——修護心血管的健康關鍵》。