糖尿病之害

為什麼糖尿病患者往往有更嚴重的病情，例如視網膜、腎、神經會受損？

糖尿病患者的病徵之一，是經常性地感到疲倦。為什麼會這樣？那是因為他們的肌肉細胞得不到葡萄糖，因而無法製造足夠的能量。但不是說糖尿病病人的血液中有大量葡萄糖嗎？既然是有大量葡萄糖，他們的肌肉細胞為何竟然會缺糖？

細胞無法吸收葡萄糖容易疲累

原來，葡萄糖不會自動走進肌肉細胞。肌肉細胞要花費一些工夫，才能將血液中的葡萄糖「扯」入自己（細胞）內。這個過程有需要一個叫GLUT4的蛋白質助以一臂之力。細胞本身有此蛋白質，但它並非長駐在細胞表面，而是處於細胞之內。若GLUT4一直停留在細胞中，細胞便無法吸收葡萄糖。那麼，怎樣才能把GLUT4由肌肉細胞的內部，運送到它的表面（細胞膜）﹖靠的是一個叫「胰島素」（Insulin）的荷爾蒙。胰島素的功能，是把肌肉細胞內的GLUT4，搬到它的細胞表面。胰島素何來？來自胰臟的乙型細胞；故此，若胰臟失去乙型細胞，無法分泌胰島素，便會出現糖尿病。胰臟失去乙型細胞的原因可以是遺傳；也可以是由於胰臟中的乙型細胞凋亡。這叫「第一型糖尿病」。

還有第二型糖尿病。第二型糖尿病的病因，可以是在於「乙型細胞」的功能下降，無法分泌足夠的胰島素。在這方面，西醫採用例如Byetta、Januvia或Glucotrol這些藥，用以刺激胰臟的「乙型細胞」分泌胰島素。另一個原因，叫「胰島素抗拒」。換言之，胰臟本身沒事，絕對能分泌胰島素，但胰島素無法「作用」於肌肉細胞。簡單的解釋是：因為肌肉細胞沒有「胰島素接受體」。西醫在這情況下開給病人服用的藥，例如Metformin，其藥效在於減低「胰島素抗拒」。

糖尿病併發症多

糖尿病患者因細胞無法吸收葡萄糖，無法製造足夠的能量，而感到疲倦。這是可想而知的。但為什麼往往有更嚴重的病情，例如視網膜、腎、神經會受損？答案在於一個「晚期糖基化終端物」（Advanced Glycation Endproducts，AGEs）。稍解釋。在1912年，一位叫Louis-Camille Maillard的法國化學家發現，葡萄糖能與蛋白質的胺基酸化合，從而導致一個叫「糖（胺）基化」（Glycation）的現象，會產生出一種叫AGEs的物質，例如甲基乙二醛（Methylglyoxal）。血液中充斥的葡萄糖，正能產生AGEs；這類東西具氧化作用，能傷害視網膜而導致白內障（Exp.Mol. Med., Vol. 44, pp. 167-175 ）；又能導致失明（Amino Acids, Vol. 44,pp. 1397-1407）、腎衰竭（Nephrol.Dial. Transplant., Vol. 23, pp. 3096-3102 ）、神經性疼痛（J. Biol. Chem.,Vol. 287, pp. 28291-28306 ）等病症。

原刊於《信報》，本社獲作者授權轉載。