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灼見名家
首頁 健康 減低神經性的痛感

減低神經性的痛感

不同的神經細胞,分泌的「神經傳導物」可以是不一樣的。通過協調不同的神經傳導物,可以減低神經性的疼痛。

顧小培 作者: 顧小培
2019-09-29
對症不下藥

標籤: 中樞神經神經細胞綠茶素補健食品
甘胺酸可提升中樞神經細胞表面一個叫KCC2的氯通道,令氯(離子)滲出中樞神經細胞,從而減低傳遞入中樞神經的痛感。(Shutterstock)
甘胺酸可提升中樞神經細胞表面一個叫KCC2的氯通道,令氯(離子)滲出中樞神經細胞,從而減低傳遞入中樞神經的痛感。(Shutterstock)

神經細胞在發揮其功能之時,不需要「去到盡」,能「收發自如」。在此稍解釋一下:神經細胞傳遞和接收訊息,用的是「觸鬚」。傳遞訊息的觸鬚叫「軸突」;接收訊息的觸鬚叫「樹突」。甲神經細胞的「軸突」,不會直接接觸到乙神經細胞的「樹突」。換言之,在「交流」時,軸突和樹突間有些距離,這個距離稱為「突觸」(synapse)。

具體的情況是:有一道電流,沿着甲神經細胞的軸突,去到「軸突的尖端」,令軸突尖端分泌「神經傳導物」(Neurotransmitters)。後者會經「突觸」去到乙神經細胞「樹突的尖端」,令乙神經細胞啟動一道電流,從而接收到(傳遞的訊息)。至於該「神經傳導物」的本身,會是功成身退,事成後被甲神經細胞的軸突回收。

神經傳導物可互相協調

不同的神經細胞,分泌的「神經傳導物」可以是不一樣的。例如,谷胺酸神經細胞(Glutamatergic Neurons)分泌令人興奮的「谷胺酸」(Glutamate);甘胺酸神經細胞(Glycinergic Neurons)則分泌(具抑制性的)「甘胺酸」(Glycine)。再者,兩個(分泌不同「神經傳導物」的)神經細胞,例如甲和乙,它們的「神經傳導物」可以同時「發功」,施加作用於另一個(例如屬於丙)神經細胞的樹突。

有的時候,兩個同時發功的神經傳導物,可以互相協調。例如,來自「甲」(神經細胞)軸突的「傳導物」,傳遞的訊息是「刺激性」的;與此同時來自乙的「傳導物」則是「抑制性」的。兩者併合後的效果,是將「甲對丙」的作用壓抑,令丙不致太亢奮。例子有如:子宮壁的神經傳出一個「痛」的訊息,此訊息先去到脊髓的「背根神經節」(Dorsal Root Ganglion,DRG),準備把訊息傳遞到中樞神經細胞。在這時候,在DRG的「甘胺酸神經細胞」分泌「甘胺酸」。甘胺酸可以提升(中樞神經細胞表面)一個叫KCC2的氯通道,令氯(離子)滲出中樞神經細胞,從而減低(傳遞入中樞神經的)痛感。換言之,KCC2有協調的功能。

若能提升KCC2,便可以減低「神經性的」疼痛(Neuropathic Pain)。在機制上,「腦衍生神經榮養因子」(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)能提升KCC2(Development, Vol. 130, pp. 1267-1286 )。

在補健食品方面,能穿越「血腦屏障」(Blood BrainBarrier)再而提升BDNF 的,包括綠茶素(J. Neurovirol., Vol. 18, pp. 445-455 );從蘋果果膠衍生的丁酸鹽
(Int. J. Neuropsychopharmacol., Vol. 11, pp.1123-1134 );以及洋葱素(五羥黃酮)(Neurochem. Res., Vol. 37, pp. 2777-2786 )。

原刊於《信報》,本社獲作者授權轉載。

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顧小培

免疫學博士。從事藥物及生物科技研究30年。2003年開始在《信報財經新聞》撰寫「康和健」專欄,為讀者提供珍貴的資訊,對中風、糖尿病、癌症、肝硬化、肺病、關節炎等常見病甚有研究。
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