減低神經性的痛感

神經細胞在發揮其功能之時，不需要「去到盡」，能「收發自如」。在此稍解釋一下：神經細胞傳遞和接收訊息，用的是「觸鬚」。傳遞訊息的觸鬚叫「軸突」；接收訊息的觸鬚叫「樹突」。甲神經細胞的「軸突」，不會直接接觸到乙神經細胞的「樹突」。換言之，在「交流」時，軸突和樹突間有些距離，這個距離稱為「突觸」（synapse）。

具體的情況是：有一道電流，沿着甲神經細胞的軸突，去到「軸突的尖端」，令軸突尖端分泌「神經傳導物」（Neurotransmitters）。後者會經「突觸」去到乙神經細胞「樹突的尖端」，令乙神經細胞啟動一道電流，從而接收到（傳遞的訊息）。至於該「神經傳導物」的本身，會是功成身退，事成後被甲神經細胞的軸突回收。

神經傳導物可互相協調

不同的神經細胞，分泌的「神經傳導物」可以是不一樣的。例如，谷胺酸神經細胞（Glutamatergic Neurons）分泌令人興奮的「谷胺酸」（Glutamate）；甘胺酸神經細胞（Glycinergic Neurons）則分泌（具抑制性的）「甘胺酸」（Glycine）。再者，兩個（分泌不同「神經傳導物」的）神經細胞，例如甲和乙，它們的「神經傳導物」可以同時「發功」，施加作用於另一個（例如屬於丙）神經細胞的樹突。

有的時候，兩個同時發功的神經傳導物，可以互相協調。例如，來自「甲」（神經細胞）軸突的「傳導物」，傳遞的訊息是「刺激性」的；與此同時來自乙的「傳導物」則是「抑制性」的。兩者併合後的效果，是將「甲對丙」的作用壓抑，令丙不致太亢奮。例子有如：子宮壁的神經傳出一個「痛」的訊息，此訊息先去到脊髓的「背根神經節」（Dorsal Root Ganglion，DRG），準備把訊息傳遞到中樞神經細胞。在這時候，在DRG的「甘胺酸神經細胞」分泌「甘胺酸」。甘胺酸可以提升（中樞神經細胞表面）一個叫KCC2的氯通道，令氯（離子）滲出中樞神經細胞，從而減低（傳遞入中樞神經的）痛感。換言之，KCC2有協調的功能。

若能提升KCC2，便可以減低「神經性的」疼痛（Neuropathic Pain）。在機制上，「腦衍生神經榮養因子」（Brain-Derived Neurotrophic Factor，BDNF）能提升KCC2（Development, Vol. 130, pp. 1267-1286 ）。

在補健食品方面，能穿越「血腦屏障」（Blood BrainBarrier）再而提升BDNF 的，包括綠茶素（J. Neurovirol., Vol. 18, pp. 445-455 ）；從蘋果果膠衍生的丁酸鹽
（Int. J. Neuropsychopharmacol., Vol. 11, pp.1123-1134 ）；以及洋葱素（五羥黃酮）（Neurochem. Res., Vol. 37, pp. 2777-2786 ）。

原刊於《信報》，本社獲作者授權轉載。