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灼見名家
首頁 健康 壓力過高之害

壓力過高之害

在受傷後,心臟的「成纖維細胞」分泌「膠原蛋白」,用以修補受傷的心肌細胞。這現象所造成心肌的「纖維化」,會大大削弱心臟的功能,一步步趨向心衰竭。

顧小培 作者: 顧小培
2019-07-28
對症不下藥

標籤: 壞膽固醇心衰竭生理電池纖維化血管硬化血脂高血壓
「左心室」缺氧情況下,心肌細胞被逼低效能的「糖酵解」生產能量,使生理電池減弱。(Shutterstock)
「左心室」缺氧情況下,心肌細胞被逼低效能的「糖酵解」生產能量,使生理電池減弱。(Shutterstock)
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很多事情都是過猶不及:缺乏了當然不好,但太多時,害處更大。例如「壓力」。運動可以對身體造成一些「短暫壓力」,從而導致血管輕微的缺氧。這會觸發「缺氧誘導因子」HIF-1A。以「成骨細胞」(Osteoblast)而言,HIF-1A能令其增生,於是骨骼產生「質」的改進,從而減低疏鬆之虞。HIF-1A也可以令肌肉細胞中的「肌蛋白」(Myoglobin)提升,令細胞增大;於是令整個人也「大隻」了。

但壓力這東西,總須適量。就好像「勸告」:適量的「勸告」,往往能將一些一意孤行的行為制止下來;但若去到「嘮叨」的程度,結果反而不妙。同樣地,運動帶來的「機械式壓力」是好事,但若「壓力超載」,可會出事。以血管中的壓力為例,血壓若長期偏高,會引發「心衰竭」。要解釋,須從「缺氧再灌注」說起。

任何一個細胞、以至任何一種細胞活動,都有「消耗能量」的需要。基本上,細胞自己製造能量;製造出來的能量,更可以儲存起來,放在一些叫ATP(類似電池)的所謂「生理電池」中,以備不時之需。製造能量的機制共有兩個,其中一個機制叫「氧化磷酸化」(Oxidative Phosphorylation),效率甚高。細胞藉此機制,從一個葡萄糖中釋放出來的能量,足夠填滿38個ATP。但細胞所處環境中的氧氣若是不足應用,細胞無法啟動「氧化磷酸化」,會被迫利用另一個較低效率(叫「糖酵解」Glycolysis)的機制。後者的生產效率,只有前者的約5%。

「血管硬化」引致心衰竭

血液中有「血脂」及「低密度脂肪蛋白」(所謂「壞膽固醇」)。

若這些東西的含量過高,大動脈血管的管腔內壁囤積了膽固醇,會形成「血管硬化」,同時會導致血管收窄。血管收窄但血液的份量不減,像是馬路上的行車線少了而車輛數目依舊,於是路面超載,交通流動壓力增大。在身體循環系統而言,血管收窄可令血壓上升。這個壓力傳達至「左心室」;同時施於(供應「左心室」營養的)血管上,會導致「左心室」缺氧。在此缺氧情況下,「左心室」的心肌細胞被迫用「糖酵解」生產能量。由於「糖酵解」的效率低,心肌細胞生產能量的過程中必須動用ATP的能量儲備。

在ATP的能量儲備愈用愈少情況之下,生理電池會減弱,最終去到成為「黃嘌呤」(Xanthine)的程度,從而激活一個叫「黃嘌呤氧化酶」(Xanthine Oxidase)的酵素,再而製造出大量的「氧游離基」。氧游離基能傷害心肌細胞。

在受傷後,心臟的「成纖維細胞」分泌「膠原蛋白」,用以修補受傷的心肌細胞。這現象所造成心肌的「纖維化」,會大大削弱心臟的功能,一步步趨向心衰竭。

原刊於《信報》,本社獲作者授權轉載。

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顧小培

免疫學博士。從事藥物及生物科技研究30年。2003年開始在《信報財經新聞》撰寫「康和健」專欄,為讀者提供珍貴的資訊,對中風、糖尿病、癌症、肝硬化、肺病、關節炎等常見病甚有研究。
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